미녹시딜은 혈관을 확장시키는 작용이 있어 항고혈압약제로 개발되었습니다. 하지만 다모증이라능 예기치 않은 부작용이 발견되면서 현재는 주로 탈모 치료를 위해 사용되고 있습니다. 환자분들께도 미녹시딜의 주된 기전은 혈관 확장을 통한 혈액순환 개선이라고 말씀드리고는 있지만, 사실 탈모 증상을 완화시키는 구체적인 기전은 아직 정확히 밝혀지지 않은 상태입니다.

미녹시딜의 주된 약리학적 기전은 포타슘 채널을 열어주는 것으로 생각되어 왔습니다. 하지만 모낭세포에는 포타슘 채널이 존재하지 않는데다 포타슘 채널 길항제를 쓰더라도 미녹시딜의 효과가 차단되지 않는다는 사실이 발견되면서 탈모 증상을 완화시키는 다른 기전이 있는 것은 아닌지 하는 의문이 고개를 들었습니다. 수년 전부터 미녹시딜이 항안드로겐 작용을 통해 탈모를 억제한다는 연구가 나오고 있고, 지금 시점에는 많은 연구자와 임상의들의 지지를 받고 있습니다. 이 글을 통해 이와 관련된 연구를 한 가지 소개해드리겠습니다.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4039155/

이 연구는 미녹시딜이 안드로겐 수용체와 그 하위 신호체계에 영향을 준다고 가정했습니다. 링크에 제시된 데이터를 통해 미녹시딜이 안드로겐 수용체(AR)의 전사 활성도를 낮추고, 단백질 단계에서는 AR의 타겟의 발현을 억제하며 안드로겐에 민감하게 반응하는 LNCaP 전립선암 세포의 생장을 억제한다는 사실이 확인되었습니다. AR과 관련된 전반적인 활동을 억제한 것입니다.

미녹시딜이 이런 작용을 하는 구체적인 기전을 조금 더 자세히 살펴보겠습니다. 이 연구에서 미녹시딜은 AR-펩타이드, AR-보조인자, AR N/C-말단 상호작용 및 AR 단백질의 안정성을 저해한다는 사실이 밝혀졌습니다. 또한 미녹시딜이 AR의 리간드 부착 도메인에 직접 결합하여 AR의 작용을 억제할 수 있다는 점도 발견되었습니다. 이런 사실을 종합해보면 미녹시딜이 탈모 치료 뿐만 아니라 AR 경로와 관련된 질병들의 치료에 사용될 수 있는 가능성을 엿볼 수 있습니다.

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